Đau đớn là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa và phân loại đau đớn

Đau đớn là một trải nghiệm cảm giác và cảm xúc không dễ chịu, gắn liền với tổn thương mô thật sự hoặc tiềm tàng. Theo Hiệp hội Đau quốc tế (IASP), định nghĩa này không chỉ bao hàm khía cạnh sinh học mà còn thừa nhận vai trò của nhận thức và cảm xúc trong trải nghiệm đau. Đau không đơn thuần là một phản xạ vật lý mà là một quá trình thần kinh phức tạp liên quan đến não bộ, hệ thần kinh trung ương và cả bối cảnh cá nhân – xã hội.

Đau được chia thành nhiều loại khác nhau tùy theo nguyên nhân, đặc điểm sinh học và thời gian tồn tại. Dưới đây là một số dạng đau phổ biến:

• Đau cấp tính: Xuất hiện đột ngột, thường do chấn thương, phẫu thuật hoặc viêm nhiễm, kéo dài dưới 3–6 tháng.
• Đau mạn tính: Kéo dài trên 3 tháng, thường không tương ứng với mức độ tổn thương mô, có thể là bệnh lý độc lập.
• Đau thần kinh: Do tổn thương hoặc rối loạn hệ thần kinh trung ương hoặc ngoại biên, như trong bệnh lý thần kinh tiểu đường hoặc đau sau zona.
• Đau chức năng / đau tâm lý: Không có nguyên nhân mô học rõ ràng, thường liên quan đến yếu tố tâm lý, điển hình là đau trong hội chứng ruột kích thích hoặc đau cơ xơ hóa.

Phân loại đúng loại đau là yếu tố tiên quyết để lựa chọn hướng điều trị hiệu quả và hạn chế lạm dụng thuốc giảm đau không phù hợp.

Cơ chế sinh lý học của đau

Quá trình sinh lý học của đau được gọi là nociception, bao gồm các giai đoạn sau: kích hoạt, dẫn truyền, nhận cảm và điều biến. Khi mô bị tổn thương, các thụ thể đau (nociceptors) nằm ở da, cơ, khớp hoặc nội tạng sẽ bị kích hoạt bởi các tác nhân hóa học như prostaglandins, bradykinin, serotonin và ion H⁺. Các tín hiệu điện sau đó truyền qua các sợi thần kinh A-delta (nhanh, đau nhói) và C (chậm, đau âm ỉ) đến tủy sống.

Từ tủy sống, tín hiệu đau được dẫn lên não qua đường gai-thalamus (spinothalamic tract). Tại đây, các vùng như đồi thị, vỏ cảm giác sơ cấp, và vỏ não trước trán sẽ tiếp nhận và xử lý. Đồng thời, não cũng phát động hệ thống điều biến đau, tiết ra các chất giảm đau nội sinh như endorphin, enkephalin, và dynorphin để làm giảm cảm giác đau.

Dưới đây là bảng mô tả tóm tắt các giai đoạn chính trong cơ chế sinh lý học của đau:

Giai đoạn	Mô tả	Vị trí liên quan
Kích hoạt	Thụ thể đau bị kích thích bởi tổn thương mô	Ngoại biên (da, cơ, tạng...)
Dẫn truyền	Tín hiệu đau truyền về tủy sống và não	Sợi thần kinh A-delta, C; tủy sống
Nhận cảm	Não bộ nhận biết và định vị cảm giác đau	Đồi thị, vỏ não cảm giác
Điều biến	Não phát tín hiệu giảm đau nội sinh	Não giữa, hành tủy, vùng dưới đồi

Các vùng não liên quan đến cảm nhận đau

Không có một “trung tâm đau” cụ thể trong não. Thay vào đó, trải nghiệm đau được mã hóa và xử lý bởi một mạng lưới các vùng não gọi là “pain matrix”. Hệ thống này bao gồm:

• Đồi thị (Thalamus): Bộ chuyển tiếp chính của tín hiệu cảm giác lên vỏ não.
• Vỏ cảm giác sơ cấp (S1): Phân tích đặc điểm không gian và cường độ của đau.
• Hệ viền (limbic system): Xử lý khía cạnh cảm xúc của đau (amygdala, hippocampus).
• Vỏ não trước trán (prefrontal cortex): Liên quan đến đánh giá nhận thức và quyết định hành vi khi đối mặt với đau.

Hình ảnh học thần kinh (fMRI) cho thấy các vùng này hoạt động mạnh khi bệnh nhân bị kích thích đau. Đặc biệt, mức độ hoạt hóa ở vùng vỏ não trước trán có liên quan đến khả năng chịu đựng và thích nghi với đau trong thời gian dài.

Một số nghiên cứu cũng cho thấy sự khác biệt giữa não của người bị đau mạn tính so với người bình thường, bao gồm giảm thể tích chất xám ở các vùng kiểm soát cảm xúc và chú ý. Điều này góp phần lý giải tại sao đau kéo dài thường đi kèm rối loạn tâm lý như trầm cảm và lo âu.

Khác biệt giữa đau cấp và đau mạn tính

Đau cấp tính và đau mạn tính không chỉ khác biệt về thời gian tồn tại mà còn khác biệt cả về cơ chế thần kinh, mục đích sinh học và chiến lược điều trị. Đau cấp có chức năng sinh tồn rõ ràng: cảnh báo cơ thể về mối đe dọa, thúc đẩy tránh né và nghỉ ngơi để phục hồi. Khi nguyên nhân được loại bỏ, đau sẽ tự biến mất.

Ngược lại, đau mạn tính không còn là một triệu chứng mà trở thành một bệnh lý thần kinh độc lập. Cơ chế điều biến đau bị rối loạn, dẫn đến hiện tượng “mẫn cảm hóa trung ương” (central sensitization) – nơi mà hệ thần kinh phản ứng quá mức với kích thích, ngay cả những tín hiệu không gây hại cũng bị não diễn dịch là đau.

So sánh nhanh giữa đau cấp và đau mạn tính:

Tiêu chí	Đau cấp tính	Đau mạn tính
Thời gian	Dưới 3 tháng	Trên 3 tháng
Nguyên nhân	Rõ ràng (chấn thương, viêm...)	Không rõ ràng hoặc đã khỏi mô
Chức năng	Bảo vệ, sinh tồn	Bệnh lý, ảnh hưởng chất lượng sống
Chiến lược điều trị	Điều trị nguyên nhân	Kết hợp nhiều phương pháp: thuốc, CBT, phục hồi chức năng

Sự hiểu biết chính xác về sự khác biệt giữa hai dạng đau này là nền tảng để xây dựng chiến lược điều trị hiệu quả, cá nhân hóa và hạn chế lạm dụng thuốc giảm đau opioid.

Đau thần kinh và đau do viêm

Đau thần kinh (neuropathic pain) là loại đau phát sinh khi có tổn thương hoặc rối loạn trong hệ thần kinh, bao gồm cả hệ thần kinh trung ương (não, tủy sống) và hệ thần kinh ngoại biên (dây thần kinh ngoại vi). Không giống như đau do tổn thương mô, đau thần kinh không phản ánh tình trạng viêm hay chấn thương hiện tại mà là hệ quả của sự dẫn truyền sai lệch trong các đường truyền thần kinh.

Đặc điểm nhận biết đau thần kinh bao gồm: cảm giác bỏng rát, châm chích, tê bì, hoặc cảm giác đau khi tiếp xúc với các kích thích không gây hại (allodynia). Các tình trạng bệnh thường gặp bao gồm:

• Bệnh thần kinh do tiểu đường
• Đau sau zona (postherpetic neuralgia)
• Đau do chấn thương tủy sống hoặc đột quỵ
• Đau sau phẫu thuật (ví dụ: đau sau cắt bỏ vú)

Ngược lại, đau do viêm (inflammatory pain) là phản ứng của hệ miễn dịch đối với tổn thương mô. Trong quá trình này, các tế bào miễn dịch phóng thích cytokines, prostaglandins và các yếu tố gây viêm khác làm tăng nhạy cảm của thụ thể đau. Đây là loại đau thường gặp trong các bệnh lý như viêm khớp, viêm tụy, viêm da cơ địa, và một số bệnh tự miễn.

So sánh nhanh giữa đau thần kinh và đau do viêm:

Tiêu chí	Đau thần kinh	Đau do viêm
Nguyên nhân	Tổn thương thần kinh	Phản ứng viêm mô
Triệu chứng	Bỏng rát, tê, châm chích, allodynia	Sưng, nóng, đỏ, đau nhức tại vùng viêm
Phản ứng với thuốc	Phản ứng kém với NSAIDs, tốt hơn với gabapentinoids	Phản ứng tốt với NSAIDs, corticosteroids

Tác động của yếu tố tâm lý và xã hội đến đau

Đau không chỉ là hiện tượng sinh học mà còn là một trải nghiệm có tính cá nhân, chịu ảnh hưởng sâu sắc bởi yếu tố tâm lý và xã hội. Các nghiên cứu thần kinh học cho thấy stress, trầm cảm, lo âu có thể thay đổi cách não bộ xử lý tín hiệu đau, làm khuếch đại cảm giác đau hoặc kéo dài trạng thái đau mạn tính.

Người sống trong môi trường xã hội tiêu cực – cô lập, nghèo khó, bạo hành – thường có ngưỡng chịu đau thấp hơn. Tương tự, sự thiếu hỗ trợ từ gia đình và hệ thống y tế cũng khiến việc phục hồi khó khăn hơn. Mô hình gọi là “pain catastrophizing” mô tả xu hướng phóng đại nhận thức đau và cảm thấy bất lực, góp phần làm trầm trọng hóa tình trạng đau.

Ảnh hưởng tâm lý đến đau thường được phân tích qua ba yếu tố:

1. Tư duy tiêu cực: Suy nghĩ thảm họa, cảm giác vô vọng
2. Tránh né vận động: Lo sợ tái phát đau làm mất khả năng phục hồi
3. Chứng lo âu liên quan đến đau: Gây tăng hoạt động vùng vỏ não trước trán và amygdala

Đây là lý do tại sao liệu pháp nhận thức – hành vi (CBT) và các can thiệp tâm lý lại có hiệu quả đáng kể trong quản lý đau mạn tính.

Vai trò của mô hình sinh học - tâm lý - xã hội

Mô hình sinh học – tâm lý – xã hội (biopsychosocial model) ra đời từ cuối thế kỷ 20 đã làm thay đổi cách tiếp cận trong đánh giá và điều trị đau. Mô hình này nhấn mạnh rằng đau là sản phẩm của sự tương tác giữa:

• Yếu tố sinh học: Tổn thương mô, viêm, dẫn truyền thần kinh
• Yếu tố tâm lý: Lo âu, trầm cảm, kỳ vọng, động lực
• Yếu tố xã hội: Hỗ trợ từ người thân, hoàn cảnh sống, văn hóa

Đây là nền tảng cho các chương trình phục hồi đa mô thức (multimodal rehabilitation), kết hợp thuốc, vật lý trị liệu, trị liệu tâm lý, giáo dục bệnh nhân và hỗ trợ xã hội. Điều trị thành công không chỉ là hết đau, mà còn là khôi phục chức năng và chất lượng sống.

Các phương pháp đánh giá đau

Do đau là một trải nghiệm chủ quan, việc đánh giá chính xác đau là một thách thức trong lâm sàng. Công cụ phổ biến nhất là các thang điểm tự báo cáo, bao gồm:

• VAS (Visual Analog Scale): Dạng vạch thẳng từ 0 đến 10, bệnh nhân đánh dấu mức độ đau
• NRS (Numeric Rating Scale): Bệnh nhân chọn số từ 0 (không đau) đến 10 (đau tột độ)
• McGill Pain Questionnaire: Đánh giá cảm nhận đau qua mô tả cảm giác, thời gian và vị trí

Trong nghiên cứu, hình ảnh học thần kinh như fMRI và EEG đang được phát triển để đo lường đau khách quan, nhưng chưa đủ độ nhạy để áp dụng đại trà. Một số chỉ số sinh lý khác như nhịp tim, độ dẫn da và phản xạ đồng tử cũng đang được thử nghiệm.

Chiến lược điều trị đau hiện nay

Điều trị đau tùy thuộc vào loại đau và nguyên nhân cụ thể. Một số nhóm điều trị chính bao gồm:

• Thuốc giảm đau: NSAIDs, paracetamol, opioids, gabapentinoids
• Phương pháp không dùng thuốc: Vật lý trị liệu, TENS (Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation)
• Liệu pháp tâm lý: CBT, thư giãn hướng dẫn, thiền chánh niệm
• Can thiệp xâm lấn: Tiêm ngoài màng cứng, cắt dây thần kinh, kích thích tủy sống

Xu hướng hiện nay là giảm lạm dụng opioids và tăng cường các phương pháp không dùng thuốc. Một số thuốc sinh học đang được nghiên cứu nhắm đến các kênh ion như $Nav1.7$, $TRPV1$, và thụ thể $P2X3$ để điều trị đau thần kinh hiệu quả hơn.

Hướng nghiên cứu tương lai về cơ chế đau

Ngành khoa học đau đang tiến vào kỷ nguyên công nghệ cao với sự trợ giúp của trí tuệ nhân tạo, di truyền học và công nghệ hình ảnh. Một số hướng nổi bật bao gồm:

• Optogenetics: Sử dụng ánh sáng điều khiển neuron cảm giác đau
• Microbiome – gut-brain axis: Vai trò của hệ vi sinh đường ruột trong cảm nhận đau
• AI và machine learning: Dự đoán đáp ứng điều trị và phân nhóm người bệnh

Việc giải mã toàn diện bản đồ thần kinh của đau sẽ mở ra khả năng điều trị cá thể hóa, giảm phụ thuộc thuốc, đồng thời cải thiện chất lượng sống cho hàng trăm triệu người trên toàn cầu.

Tài liệu tham khảo

1. International Association for the Study of Pain. (2020). IASP Terminology.
2. Treede, R. D., et al. (2019). Chronic pain as a symptom or a disease. PAIN, 160(1), 19–27.
3. Baron, R., et al. (2010). Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. The Lancet Neurology, 9(8), 807–819.
4. Apkarian, A. V., et al. (2009). Human brain mechanisms of pain perception and regulation. European Journal of Pain, 13(4), 370–378.
5. Wiech, K. (2016). The influence of cognitive and emotional processes on pain perception. Science, 354(6312), 584–587.
6. Yekkirala, A. S., et al. (2021). Targeting Nav1.7 for pain control. Nature, 593(7858), 229–233. Link
7. Gatchel, R. J., et al. (2007). The biopsychosocial approach to chronic pain. Psychological Bulletin, 133(4), 581–624.
8. NIH National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Chronic Pain Information.